|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
Лабораторная диагностика САХАРНОГО ДИАБЕТА
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
![]() |
Диагностика сахарного диабета подразумевает установление точного диагноза заболевания: установление формы заболевания, оценку общего состояния организма, определение сопутствующих осложнений
Потеря массы тела является непостоянным симптомом диабета, более характерным для диабета 1 типа. Похудание наблюдается даже при усиленном питании больного и является следствием неспособности тканей перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина. «Голодающие» ткани в таком случае начинают перерабатывать собственные запасы жиров и белков.
Сахарный диабет 1 типа начинается обычно в молодом возрасте. Сахарный диабет 2 типа обычно диагностируют у лиц старше 35– 40 лет.
Для диагностики СД определяют концентрацию глюкозы в крови (важное обстоятельство — повторное определение повышенного уровня сахара). Норма (натощак или через 2 часа после теста): венозная кровь — 3,3–5,5 ммоль / л; капиллярная кровь — 3,3–5,5 ммоль / л; плазма венозной крови — 4–6,1 ммоль / л.
Содержание глюкозы больше 6,1, но ниже 7,0 ммоль / л определяется как нарушенная гликемия натощак. Уровень гликемии выше 7,0 ммоль/ л является основанием для предварительного диагноза СД (табл. 1).
| Оценка результатов | Концентрация глюкозы в капиллярной крови, моль / л | |
|---|---|---|
| натощак | Через 2 часа | |
|
Норма |
≤5,5 |
<7,8 |
|
Нарушенная гликемия натощак |
5,6–6,0 |
<7,8 |
|
Нарушенная толерантность к глюкозе |
<6,1 |
≥7,8, но <11,1 |
|
Сахарный диабет |
≥6,1 |
≥11,1 |
Также основанием для предварительного диагноза СД является факт повышения уровня глюкозы через 2 часа после теста или через 2 часа после приема пищи или случайное определение уровня сахара в любое время дня не зависимо от времени приема пищи: венозная кровь — более 10 ммоль / л; капиллярная кровь — более 11,1 ммоль / л; плазма венозной крови — более 11,1 ммоль / л (табл. 2). Определения концентрации глюкозы в крови для диагностики сахарного диабета не проводят на фоне острого заболевания, травмы или хирургического вмешательства, на фоне приема препаратов, повышающих концентрацию глюкозы в крови (глюкокортикоиды, препараты тиреоидных гормонов, тиазиды и др.), у больных с циррозом печени.
| Категория гипергликемии | Концентрация глюкозы, ммоль / л< | ||
|---|---|---|---|
| Цельная кровь | Плазма | ||
| венозная | капиллярная | венозная | |
|
Сахарный диабет |
> 6,1 |
> 6,1 |
> 7,0 |
|
через 2 часа |
>10,0 |
> 11,1 |
> 11,1 |
|
Нарушенная толерантность |
< 6,1 | < 6,1 | < 7,0 |
|
через 2 часа |
> 6,7 < 10,0 |
> 7,8 < 11,1 |
> 7,8 < 11,1 |
|
Нарушенный уровень |
> 5,6 < 6,1 |
> 5,6 < 6,1 |
> 6,1 < 7,0 |
|
через 2 часа |
<6,7 | < 7,1 | < 7,8 |
Более чувствительным и специфичным методом диагностики является глюкозотолерантный тест, который позволяет выявить латентные (скрытые) нарушения метаболизма глюкозы (нарушения толерантности тканей к глюкозе). Тест проводится в утренние часы после 10–14 часов ночного голодания. Накануне обследования больному рекомендуется отказаться от повышенных физических нагрузок, употребления алкоголя и курения, а также препаратов способствующих повышению концентрации глюкозы в крови (адреналин, кофеин, глюкокортикоиды, контрацептивны и пр.). Пациенту дают выпить раствор, содержащий 75 граммов чистой глюкозы. Определение концентрации глюкозы в крови проводят через 1 час и спустя 2 часа после употребления глюкозы. Нормальным результатом считают концентрацию глюкозы менее 7,8 ммоль / л спустя два часа после употребления глюкозы. Если концентрация глюкозы колеблется от 7,8 до 11 ммоль / л, то состояние исследуемого расценивается как нарушение толерантности к глюкозе (преддиабет). Диагноз диабет устанавливается, если концентрация глюкозы превышает 11 ммоль / л через два часа с начала проведения теста. Как простое определение концентрации глюкозы, так и проведение глюкозотолерантного теста дают возможность оценить состояние гликемии только на момент исследования.
СД как 1 типа, так и 2 типа ассоциируется с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, cмертность от которых у больных СД 2 типа в 3 раза выше, чем в популяции в целом, и составляет 75–80 % общей смертности, при этом более половины этих смертей приходится на ИБС, остальная часть — на цереброваскулярные заболевания и заболевания периферических сосудов.
В исследовании DCCT (The Diabetes Complications and control Trial) установлено, что у больных диабетом 1 типа строгий контроль уровня глюкозы инсулином достоверно снижает риск микрососудистых осложнений и на 41 % — макрососудистые осложнения, однако он был статистически недостоверным. В крупном длительном исследовании UKPDS (the United Kingdom Prospective Diabetes Study) у больных сахарным диабетом 2 типа агрессивный контроль за уровнем глюкозы с применением пероральных сахароснижающих препаратов был эффективен в отношении микрососудистых осложнений диабета, они снизились на 25 %, но он не устранял повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений у этой категории больных.
Результаты этих двух крупных клинических исследований убедительно свидетельствуют, что у больных диабетом и 1 типа, и 2 типа интенсивный контроль уровня глюкозы достоверно снижает риск микрососудистых осложнений, но не оказывает значимого влияния на мак рососудистые осложнения и общую смертность.
Нарушенная гликемия натощак и толерантность к глюкозе — это не взаимозаменяемые понятия, оба состояния рассматриваются как стадии развития нарушений углеводного обмена, которые могут привести к манифестации СД. Лица с указанными нарушениями требуют более жесткого контроля факторов риска развития сосудистых осложнений.
Говоря о диагностике СД, в качестве фактора риска развития и прогрессирования сосудистых осложнений нельзя не упомянуть о метаболическом синдроме. Практически все его составляющие — установленные факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, сочетание которых многократно ускоряет их развитие, поэтому ранняя диагностика метаболического синдрома — это, в первую очередь, профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 типа и атеросклеротических сосудистых заболеваний.
Нарушения, объединенные метаболическим синдромом, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации СД 2 типа, гипертензии и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия.
При сахарном диабете 2 типа или нарушении толерантности к глюкозе достаточно двух из перечисленных критериев, при отсутствии нарушений углеводного обмена рекомендуется оценить резистентность тканей к инсулину.
![]() |
Диагноз метаболического синдрома устанавливается при наличии трех или более указанных признаков.
В 2005 году на I Международном конгрессе по преддиабету и метаболическому синдрому предложено новое определение метаболического синдрома. Критерии сохранились те же, однако их значения стали более жесткими. Основным критерием диагностики метаболического синдрома осталось наличие абдоминального ожирения, но нормативные параметры объема талии снизились до > 80 см для женщин и до > 94 см — для мужчин. Изменились также значения ХС ЛПВП: < 1,1 ммоль / л — для женщин, < 0,9 ммоль / л — для мужчин; гликемии натощак — > 5,6 ммоль / л.
Пациенты с метаболическим синдромом обязательно должны быть обследованы эндокринологом для выявления ранних, клинически не выраженных нарушений углеводного обмена.
В настоящее время в мире накоплено достаточно доказательств того, что эффективный контроль диабета может свести до минимума или предотвратить многие из связанных с ним осложнений. Вследствие значительно большего риска развития сердечно-сосудистой патологии больные сахарным диабетом требуют особого внимания кардиологов и эндокринологов, более жест кого подхода к терапии и профилактике сосудистых осложнений. Лечение этой категории больных должно предусматривать как коррекцию метаболических нарушений, так и воздействие на факторы риска развития сердечно-сосудистой патологии. Критерии компенсации сахарного диабета приведены в табл. 3.
| Компенсация | Хорошая | Удовлетворительная | Неудовлетворительная |
|---|---|---|---|
|
Гликемия натощак, моль/л |
4,4–6,1 |
6,2–7,8 |
>7,8 |
|
Гликемия через 2 часа после |
5,5–8 |
8,1–10 |
>10 |
|
Глюкозурия, г/л |
0 |
5–10 |
>10 |
|
Гликилированный |
<6,5 |
6,5 |
>7,5 |
|
Холестерин, ммоль/л |
<5,2 |
5,2–6,5 |
>6,5 |
|
Триглицериды, мг/дл |
<1,7 |
1,7–2,2 |
>2,2 |
|
ИМТ, кг/м2 Мужчины |
<25 |
25–27 |
>27 |
|
Женщины |
<24 |
24–26 |
>26 |
|
АД, мм рт. ст. |
<130/90 |
>130/90 |
>130/90 |
По данным зарубежных исследователей, количество больных с компенсированным СД в развитых странах мира составляет около 14 %. Аналогичная объективная информация с учетом всех перечисленных выше критериев в Украине отсутствует.
Осложнения СД развиваются в любом случае, однако на фоне компенсации заболевания — значительно медленнее. Осложнения СД бывают острыми и хроническими.
А. Острые осложнения (комы):
Б. Хронические осложнения (при чем чаще в комбинациях, реже — изолированно):
![]() |
ЛИТЕРАТУРА
1. Сахарный диабет. Клиника, диагностика, поздние осложнения, лечение: Учеб.-метод.пособие, М.: Медпрактика-М, 2005
2. Дедов И.И. Сахарный диабет у детей и подростков, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007
3. Лябах Н.Н. Сахарный диабет: мониторинг, моделирование, управление, Ростов н/Д, 2004
4. Edelman S.V, Henry R.R. Diagnosis and management of type II diabetes, 1998, PCI, chapt 7. Oral agens.
5. Астахов Ю.С., Благосклонная Я.В., Панов А.В. и др. Поздние осложнения сахарного диабета 2-го типа. – СПб – 1999.
6. Эмануэль Ю.В., Карягина И.Ю. Лабораторные технологии диагностики и мониторинга сахарного диабета. // Клинич. лаб. диагн. – 2002.- №5.- С.25-32.
7. Kallner A. //Scand. J. Clin. Lab. Invest. – 1998. – Vol.58, № 228. – P.98-104.
8. Stahl M., Brandslund I., Iversen S., Filtenborg J. //Clin. Chem. – 1997. – Vol..43, № 10. – P. 1926 –31.
9. Charles M, Clark J. Oral therapy in type 2 diabetes: Pharmacological properties and clinical use of currently available agents. Diabetes spectrum, 1998, 11(4), p. 211221/
| Главная • Архив • Реклама на сайте • Почта: [email protected] |