|
Л. В. Львова, Незваные гостиКаждый год с наступлением холодов с завидным постоянством к нам приходит незваный гость — грипп — лидер среди ОРВИ. Ежегодно его жертвами становится 10–15 млн жителей Украины. Впрочем, похолодание играет на руку и другому не менее неприятному заболеванию — пневмонии… Лидер среди ОРВИВ 1729–1730 гг. Медицинская канцелярия России издала «Предупреждение о болезнях, происходящих из зараженного воздуха». В этом документе можно найти сведения об инфлюэнце (гриппе). В то время об истинных возбудителях ничего не знали и причиной всех инфекционных заболеваний считали зараженный воздух. Попытки выделить возбудителя гриппа имеют многолетнюю историю. В 1892 году немецкий ученый Р. Пфейфер выделил палочковидную бактерию, которая, по его мнению, вызывала грипп. Это заблуждение было развеяно только в 1931 году, когда Р. Шоуп доказал вирусную природу гриппа свиней. Чуть позже У. Смит, К. Эндрюс и П. Лейдло выделили вирус гриппа человека. С тех пор начался поиск противогриппозных средств, длящийся и поныне. Но, несмотря на все, предвидеть заранее, какой именно вирус спровоцирует развитие болезни, не удается по одной простой причине: никакой закономерности появления определенной разновидности гриппа нет (это прекрасно иллюстрирует этиологическая структура эпидемии в таблице 1).
Н1, Н3 — варианты вирусного белка
гемагглютенина; Наибольшей эффективностью в борьбе с гриппом обладают антивирусные препараты. Каждый имеет свою специфику, но есть у них и одна общая черта — все они, «вмешиваясь» в вирусоспецифические процессы, нарушают их естественный ход. Ранние стадии инфицирования включают взаимодействие вируса с клеткой, проникновение внутрь клетки и освобождение внутреннего компонента вируса, несущего генетический код. На поздних стадиях репродукции происходят события, связанные непосредственно с воспроизведением вируса: транскрипция, трансляция информационной РНК, репликация вирусного генома и сборка вируса. После чего вирусные частицы покидают клетку в поиске новых мишеней. Уникальными свойствами в отношении вирусов гриппа обладает оксолин (дегидрат тетраоксотетрагидронафталин). Он не только ингибирует синтез вирусоспецифических белков, но и, обладая способностью связываться с вирусами, находящимися вне клетки, инактивирует их. Противогриппозные свойства амантадина были обнаружены совершенно случайно. В США для лечения паркинсонизма применяли производные адамантана. Со временем выяснилось, что больные, получавшие эти препараты, не болеют гриппом даже в период жесточайших гриппозных эпидемий. Этот факт послужил толчком к созданию противогриппозных препаратов: амантадина (1-аминоадамантан) в США и ремантадина (альфа-1-метиладамантанметиламин) в СССР. Ремантадин активен только в отношении вирусов А различных подтипов. Против вируса В он бессилен. Правда, чувствительность разных подтипов вируса А к этому препарату неодинакова и изменяется в широких пределах. Ремантадин «включается в работу» на стадии «раздевания» вируса — взаимодействия М-белка с ядерной мембраной. В результате внутренний компонент вируса, несущий генетическую информацию, в ядро клетки не проникает, и репродукция вируса блокируется. Еще одна группа противогриппозных препаратов — интерфероны. В организме человека интерферон (ИФН) образуется с помощью индукторов (ИИФН), в роли которых могут выступать и природные, и синтетические вещества. Основные функции ИФН — распознать и элиминировать любую чужеродную генетическую информацию. Механизм действия интерферона на вирусную инфекцию заключается в следующем. ИФН индуцирует синтез протеинкиназы, которая фосфорилирует один из факторов, «запускающих» трансляцию. В итоге (почему именно, пока непонятно) избирательно подавляется трансляция вирусных матриц. Помимо этого активируется специфическая внутриклеточная рибонуклеаза, вызывающая быстрое разрушение матричных РНК вируса. В итоге транскрипция вируса ингибируется. Действуя таким образом, интерферон подавляет трансляцию и транскрипцию вируса и тем самым способствует прекращению процесса воспроизведения вирусов гриппа. В медицинской практике применяются многие препараты ИФН: препараты лейкоцитарного ИФН человека, рекомбинантные ИФН — реаферон, реальдирон, интрон-А, роферон, веллферон, виферон, лаферон, виаферон, геберон. Несмотря на все положительные качества, при использовании препаратов экзогенного ИФН все же могут возникать побочные эффекты: гриппоподобный синдром, аутоиммунный синдром, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, угнетение мозгового кроветворения, гемолитическая анемия, лейкопения, сепсис, отслоение сетчатки, ухудшение слуха, импотенция. Избежать этих неприятностей можно, включив в организме систему собственного интерферона. Здесь на помощь приходят ИИФН, которые в последнее время все шире используются в клинике. При гриппе показано применение амиксина, ридостина, кагоцела и рогасина. Амиксин — это синтетический низкомолекулярный индуктор, относящийся к классу флуоренов. Он вызывает образование позднего a- и b-ИФН. Синтез осуществляется в основном в Т-лимфоцитах и частично — в гранулоцитах. Ридостин представляет собой высокомолекулярный ИИФН природного происхождения. Это двуспиральная РНК, полученная из лизата киллерных дрожжей Saccharmyces cervices. Препарат индуцирует синтез раннего a- и b-ИФН, повышает уровень кортикостероидных гормонов, стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет. Кагоцел и рогасин относятся к группе высокомолекулярних растительных полифенолов. Кагоцел — производное госсипола, выделенного из хлопчатника, индуцирует образование поздних a- и b-ИФН в Т- и В-лимфоцитах, гранулоцитах, макрофагах и фибробластах. Рогасин — производное госсипола полифенола, выделенного из хлопчатника,— индуцирует синтез ИФН в макрофагах, гранулоцитах, фибробластах, Т- и В-лимфоцитах. В отличие от амиксина и ридостина, кагоцел и рогасин не имеют противопоказаний и побочных эффектов. Существующие препараты удовлетворяют специалистов не полностью. Вот и ломают они голову в поисках новых, более эффективных лекарственных средств. В планах на ближайшее будущее — расшифровка особенностей механизма продукции эндогенного интерферона, поиск наиболее активных и нетоксичных ИИФН. Пневмонии бывают разныеПневмония — заболевание распространенное: на каждые 1000 человек взрослого населения Земли приходится 5–8 случаев пневмонии, а на такое же количество детей более 10. Украина к числу лидеров не относится. В нашей стране из 1000 человек заболевает всего четыре, но вопросы классификации, этиологии, патогенеза и лечения воспаления легких находятся в центре внимания пульмонологов. Пневмония — заболевание инфекционно-воспалительное, чаще всего вызывается бактериями, хотя в роли возбудителей могут выступать и вирусы, и риккетсии, и хламидии, и грибы, и микоплазмы. Воспалительный процесс локализуется, как правило, в альвеолярном пространстве легких, но может распространяться и на интерстициальную ткань. И в зарубежных странах, и в Украине пневмонии подразделяют на четыре основные группы, но принципы классификации различаются. За рубежом при делении пневмоний на подклассы исходят из условий возникновения заболевания, его этиологии и подходов к лечению. Приобретенная, или, как ее еще называют, обычная внебольничная пневмония чаще всего связана с проникновением патогенных грамположительных бактерий из орофарингальной полости в нижние отделы дыхательных путей, в результате чего в воспалительный процесс вовлекаются альвеолы. Пневмония, приобретенная в больнице не ранее, чем через двое суток после поступления, называется госпитальной, или нозокомиальной. Протекает болезнь очень тяжело, велика вероятность гнойно-септических осложнений и частота летальных исходов (40–60%). В особую группу выделяются пневмонии, развивающиеся на фоне иммунодефицитных состояний. В этом случае благоприятный прогноз полностью зависит от точного определения возбудителя и выбора соответствующего медикаментозного лечения. Пневмонии, вызванные Chlamidia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila и др., принято называть атипичными. Такую классификацию разработали Европейское респираторное общество и Американская ассоциация торокальных врачей. В 1998 году рабочая группа Ассоциации фтизиопульмонологов рекомендовала в соответствии с условиями инфицирования выделять следующие типы пневмоний:
Долгое время среди возбудителей пневмонии лидером был пневмококк (S. pneumoniae). Сейчас его позиции несколько пошатнулись: он является причиной заболевания только в 30–40% случаев. Гораздо реже возбудителями являются гемофильная палочка, золотистый стафилококк, грамотрицательные бактерии, и совсем редко причиной внегоспитальной пневмонии могут стать Moraxella cаttarhalis, S. pyogenes, Neisseria meningitidis. В последние годы атипичную пневмонию чаще всего вызывают легионелла, микоплазма и хламидии: 10–20% всех случаев пневмонии обусловлено именно этими внутриклеточными агентами. Однако роль возбудителей могут сыграть вирусы и риккетсии. У каждого патогена есть свои «пристрастия». Если пневмония поражает группы людей, ведущих земляные работы, либо живущих вблизи водоема, либо имеющих дело с кондиционерами и увлажнителями воздуха, то можно ожидать, что возбудителем является Legionella pneumophila . При профессиональном или бытовом контакте с домашней или дикой птицей пневмонию может вызвать Chlamidia psittaci. А если каждые 3–5 лет в тесно взаимодействующих коллективах наблюдаются вспышки пневмонии, от которой в основном страдают дети и молодежь, то причину надо искать в Mycoplasma pneumoniae. Внутрибольничная пневмония вызывается основными «представителями» госпитальной инфекции — стафилококками, грамотрицательными бактериями и клебсиеллой. Аспирационную пневмонию практически всегда связывают с неклостридиальными анаэробами и/или грамотрицательными бактериями. Так считают сейчас, а раньше к аспирационной пневмонии относили только заболевания, возникшие в результате химического ожога агрессивными веществами, в том числе соляной кислотой желудочного сока при попадании ее в бронхи. У больных с дефектами иммунитета возбудителями пневмонии становятся пневмоцисты, грамотрицательные бактерии и грибы. Как говорил А. И. Кассирский, пневмония — это болезнь, которой не заражаются, а заболевают. У пневмонии есть много «пособников»: холодный воздух и ослабленный иммунитет, курение и острые респираторные вирусные заболевания. Все они облегчают проникновение возбудителей, а попасть в нижние дыхательные отделы респираторного тракта можно двумя путями. Респираторные вирусы, микоплазмы, легионеллы, хламидии, некоторые разновидности пневмококков, стрептококков и стафилококков проникают извне. Это так называемое экзогенное заражение. Но есть еще и эндогенный путь. В этом случае на фоне снижения реактивности организма активизируется условно-патогенная флора. Благоприятный исход пневмонии во многом определяет своевременно и правильно поставленный диагноз: по данным Общества врачей-пульмонологов России, только в Москве и Санкт-Петербурге ошибки при диагностировании стали причиной смерти в 30% случаев. А. Чучалин, академик РАМН, считает, что избежать ошибки можно придерживаясь правила «золотого стандарта», включающего пять признаков пневмонии:
Помимо этого очень важно точно идентифицировать возбудитель. Здесь-то и начинаются проблемы. Практически единственный доступный метод выявления патогенов — окраска мокроты по Граму, позволяющая обнаружить наличие грамотрицательной или грамположительной флоры. На практике это сопряжено с определенными трудностями: во-первых, у 10–30% больных кашель непродуктивный, во-вторых, анализ, как правило, делается после госпитализации, а 15–30% пациентов уже получали антибиотики при амбулаторном лечении, что значительно изменяет микробный спектр возбудителей или делает отрицательным результат его посева. Кроме того, необходимо учитывать, что исследуемый материал не всегда является мокротой. В частности, у пожилых пациентов в нем может присутствовать слюна или содержимое ротоглотки, поэтому необходимо проанализировать цитологическую картину: незначительное содержание эпителиальных клеток (менее 10/1000 всех клеточных элементов), преобладание нейтрофилов и наличие микроорганизмов одного морфологического вида свидетельствуют о том, что это действительно мокрота. За рубежом уже более пятнадцати лет для диагностики вирусных пневмоний используются различные биотехнологические методики, специально разработанные для обнаружения вирусных нуклеиновых кислот и белков в материале, полученном из легких с помощью бронхоальвеолярного лаважа или биопсии. Полимеразная цепная реакция (ПЦР), прямая и непрямая реакции флюоресценции антител окрашенного материала из дыхательных путей, центрифугирование культур позволяют врачу получить подтверждение диагноза с высокой степенью точности и специфичности всего за несколько часов. К сожалению, наши врачи о такой лабораторной диагностике могут только мечтать — дорогостоящая аппаратура и реактивы делают ее практически недоступной. Тягостная дружбаБолее 100 лет назад американский врач Уильям Ослер назвал пневмонию другом стариков. За прошедшие годы дружба не ослабела — в большинстве стран пневмония занимает четвертое место среди заболеваний, поражающих людей старше 65 лет. Зачастую возникновению пневмоний и их затяжному характеру способствуют сопутствующие заболевания. Сахарный диабет, цирроз печени, оперативные вмешательства и, наконец, большой объем медикаментозной терапии — все может повлиять на состояние иммунной системы, вызвав нарушения гуморального и клеточного иммунитета на уровне дыхательных путей. Самые большие изменения происходят в системе Т-клеточного иммунитета: подавление секреции гормонов тимуса, угнетение реакции лимфоцитов на различные митогены и торможение фагоцитарной активности нейтрофилов. Хронические обструктивные заболевания легких (особенно у курильщиков) приводят к угнетению мукоцилиарного клиренса, снижают устойчивость к колонизации слизистой дыхательных путей по отношению к гемофильной палочке, вызывают нарушение некоторых «участков» местной защиты, что проявляется в дефиците IgА, IgМ, лизоцима, интерферона и угнетении поглотительной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Диагностика пневмонии у больных пожилого и старческого возраста имеет некоторые особенности. Вначале необходимо исключить синдромно-сходную патологию:
После чего рекомендуется исключить пневмониты — легочные воспаления неинфекционного характера (аллергические, токсические, в том числе и медикаментозные), и только после этого, основываясь на клинико-рентгенологической картине, характере сопутствующей патологии и эпидемиологической ситуации, ориентировочно определить этиологию пневмонии, чтобы обосновать первоначальный выбор антимикробного препарата (схема 1). Такой подход вполне логичен, поскольку существуют многочисленные свидетельства «привязанности» некоторых возбудителей к конкретным клинико-патологическим ситуациям.
Приобретенные пневмонии, как правило, вызывают пневмококки, гемофильная палочка, реже — золотистый стафилококк, микоплазма, вирусы, легионелла. Основные возбудители пневмоний, возникающих у стариков на фоне соматических заболеваний,— гемофильная палочка, клебсиелла, кишечная палочка, иногда — пневмококк и стафилококк. Если заболевание «приобретено» в больнице, то скорей всего оно обусловлено грамотрицательной флорой, в том числе синегнойной палочкой и легионеллой. Если же больной живет в интернате, то можно предположить, что пневмония вызвана стафилококком. Аспирационные пневмонии обычно обусловлены анаэробной флорой (основной микрофлорой носоглотки) и грамотрицательными бактериями. Гораздо реже возбудителями являются клебсиелла, гемофильная палочка и пневмококк, которые колонизируют слизистые. Причиной пневмонии, развивающейся на фоне тяжелого иммунного заболевания, могут стать грибы, цитомегаловирус, пневмоцисты и грамотрицательная флора. Благоприятный исход заболевания во многом зависит от верного первоначального выбора антибиотика. Отсутствие положительного эффекта через 2–3 дня после начала лечения может быть обусловлено несколькими причинами: несоответствием выбранного препарата возбудителю, недостаточное подавление возбудителей, недостаточная доза препарата, наличие устойчивых к антимикробному средству штаммов и, наконец, недостаточное проникновение препарата в легочную ткань. При подборе антибиотиков необходимо учитывать их побочное действие. В частности, больным с хронической почечной недостаточностью лучше всего назначать препараты, метаболизирующиеся в печени,— эритромицин, клиндамицин, метронидазол, цефоперазон. А вот пациентам с патологией печени показаны препараты, которые выводятся из организма через почки — аминогликозиды, фторхинолоны, цефалоспорины (кроме цефоперазона). У больных, страдающих ожирением или сердечной недостаточностью, нарушается элиминация антибиотиков и одновременно повышается их содержание в крови. Это необходимо принимать во внимание при назначении препаратов пролонгированного действия — цефоперазона, цефтазидима, рокситромицина и кларитромицина. Так что врачам при лечении пневмонии у стариков проблем достаточно. И самое интересное, что большинства из них можно избежать, имея хорошо оснащенные лаборатории, позволяющие проводить обследование на современном уровне. Побеждающий пневмониюС появлением пенициллина началась новая эра. Казалось, что наконец-то найдена панацея в борьбе с патогенными бактериями. Но эйфория длилась недолго. Ученые продолжали работать. В 1945 году в практическую медицину вошли цефалоспорины. Вначале их вводили только парентерально, и лишь в 70-е годы были синтезированы оральные цефалоспорины. Сейчас насчитывается три поколения оральных цефалоспоринов, у которых активность по отношению к грамотрицательной флоре и устойчивость к бета-лактамазе возрастает от І к III поколению, и четыре группы парентеральных цефалоспоринов. 1-я группа обладает высокой активностью в отношении грамположительной флоры, в частности стафилококков и стрептококков, 2-я — в отношении грамотрицательной флоры, 3-я — синегнойной палочки и 4-я — в отношении анаэробов. При лечении пневмонии в амбулаторных условиях хорошо себя зарекомендовали пенициллины, макролиды и цефалоспорины. Вопрос о применении фторхинолонов пока остается спорным: несмотря на очевидные достоинства — хорошую переносимость и низкий риск развития устойчивых штаммов — они недостаточно активны в отношении S. рneumoniae. В то же время определенные надежды специалисты возлагают на новые хинолоны, которые характеризуются большей грамположительной активностью, включая стрептококковую пневмонию. Результаты изучения спорфлоксацина in vitro и предварительные клинические испытания свидетельствуют о возможности их использования при пневмококковой инфекции. Цефалоспорины, как и пенициллины, прекрасно сочетаются с аминогликозидами, усиливая действие друг друга, особенно при стафилококковой инфекции. Резервным препаратом считается ванкомицин, действующий и на метициллинустойчивые штаммы стафилококков. Представитель оральных цефалоспоринов ІІІ-го поколения — цефтибутен (цедекс) — бактерицидный антибиотик широкого спектра действия, высокоустойчивый к бета-лактаматазам. Он эффективен в отношении грамположительних бактерий, в частности S. pyogenes и S. pneumoniae. Не обходит своим вниманием цефтибутен и грамотрицательные микроорганизмы — Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Moraxella cattarhalis (включая K. pneumoniae, K. oxytoca), Proteus spp, P. mirabilis, Salmоnella spp, Enterobacter spp, E. coli, Morganella spp, Citrobacter cliversus, Yersinia enterolitica и анаэробов — Helycobacter pilori (некоторые штаммы). В отношении Haemophilus influenzae (частого возбудителя пневмонии) он в четыре раза эффективнее цефуроксима и аугментина, и в 32 раза — цефаклора. Но, к сожалению, цефтибутен совершенно не действует на стафилококки и поэтому неэффективен при лечении постгриппозных пневмоний. Высокой антисинегнойной активностью обладают представители цефалоспоринов — цефтазидим и цефоперазон. Довольно эффективны монобактамы (азтреонам) и карбапенемы (имипенем, меропенем) в комбинации с тобрамицином или амикацином. Кстати, проведенные в начале 90-х годов исследования чувствительности нозокомиальных патогенов к цефтазидиму наглядно свидетельствуют о его высокой эффективности и по отношению к другим возбудителям (таблица 2), а данные, накопленные в 35 медицинских центрах США и 18 центрах Канады (таблица 3) о чувствительности респираторных патогенов к двум фторхинолонам (ципрофлоксациу и офлоксацину), указывают на то, что наибольшей активностью оба препарата обладают в отношении клебсиеллы, гемофильной и кишечной палочек. Хуже всего поддаются этим двум антибиотикам золотистый стафилококк и ацинобактерии.
Ни для кого не секрет, что возбудители прекрасно научились «приспосабливаться к жизни». По последним данным, до 90% штаммов пневмококка сохраняют чувствительность к пенициллинам и цефалоспоринам, а около 10% представляют собой пенициллинрезистентный пневмококк (ПРП), на который не действует большинство бета-лактамов. Нередко обнаруживают пневмококк, резистентный к эритромицину, доксициклину и ко-тримоксазолу. ПРП проявляет умеренную чувствительность к отдельным цефалоспоринам в комбинации с аминогликозидами, к новым макролидам (в частности, рокситромицину) и фторхинолам. Единственный антибиотик, способный эффективно воздействовать на пенициллинрезистентные пневмококк — ванкомицин (в виде монотерапии или в сочетании с рифампицином).
В странах Западной Европы в последние годы возрос интерес к исследованию возбудителей пневмонии. Оказалось, что пневмококк является этиологическим фактором всего в 30–40% наблюдений, а уровень его устойчивости к препаратам пенициллинового ряда довольно высок. В то же время неуклонно растет удельный вес атипических возбудителей — Chlamidia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Привлек внимание ученых и Hantavirus, при котором пневмония протекает по геморрагическому типу. В США амоксициллин, тетрациклин и эритромицин по-прежнему остаются препаратами 1-го ряда при большинстве инфекций дыхательных путей. Но в тех случаях, когда они неэффективны (а это 20–30% стрептококковых пневмоний, 30–40% пневмоний, вызванных H. influenzae и 70–90% заболеваний, обусловленных Moraxella cattarhalis), американские врачи рекомендуют использовать оральные антибиотики широкого спектра действия: цефуроксим (цефалоспорин ІІ поколения), цефподоксим (цефалоспорин ІІІ поколения), амоксициллин + клавулановая кислота (комбинированный бета-лактамный ингибитор), кларитромицин или азитромицин (группа макролидов). Особую группу составляют пневмонии, обусловленные сочетанием различных возбудителей. Зачастую такие формы заболевания являются следствием иммунодефицитных состояний. В этом случае, как правило, хороший эффект дает комбинированное применение антибактериальных препаратов. Яркий пример — случай, описанный в российском журнале «Врач». При посеве мокроты у больного был обнаружен рост S. pneumoniae и грибов Candida, а при иммунологическом исследовании крови были выявлены антитела к цитомегаловирусу и пневмоцисте и антиген Mycoplasma pneumoniae. С учетом смешанной этиологии заболевания была назначена комбинированная антибактериальная терапия: азитромицин, метронидазол, ко-тримоксазол. Помимо этого был назначен ганцикловир. Такой выбор препаратов неслучаен. Азитромицин (сумамед, азивак, зимакс) — первый антибиотик из группы азалидов. Уступая эритромицину по активности в отношении грамположительных бактерий, превосходит его в отношении других возбудителей, особенно Mycoplasma pneumoniae. Бактериостатическое действие препарата связано с его способностью подавлять РНК-зависимый синтез белка в бактериальных клетках. После приема он быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и накапливается в «резервуарах» — фибробластах, высвобождающих его для фагоцитов. Фагоциты доставляют сумамед к очагу инфекции. Под влиянием клеточной мембраны возбудителя постепенно увеличивается выделение препарата. Накапливается сумамед преимущественно в тканях (в крови его содержание ниже в 10–100 раз). Метронидазол наряду с противопротозойной активностью способен оказывать антимикробное действие на разные виды Bacteroides, в том числе и на вызывающие пневмонию. Кроме того, он обладает бактерицидным влиянием на многие облигатные анаэробы, в клетках которых осуществляется реакция восстановления препарата. Именно этот восстановленный метаболит метронидазола вызывает нарушение спиральной структуры и разрыв нитей ДНК, в результате чего микробная клетка гибнет. Ко-тримоксозол представляет собой комбинацию триметоприма и сульфаметоксазола, эффективен при пневмонии, вызываемой Р. саrini. Влияя на обмен фолиевой кислоты, необходимой для жизнедеятельности клеток возбудителя, он способствует их гибели. Ганцикловир активен в отношении цитомегаловирусной инфекции. В клетках, инфицированных цитомегаловирусами, он превращается в трифосфат ганцикловира — ингибитор ДНК-полимеразы. Блокируя элонгацию ДНК, он тем самым нарушает процесс ее репликации. Такой выбор лекарственных средств себя полностью оправдал — заболевание удалось победить. Пневмония обычно сопровождается нарушением механизма мукоцилиарного транспорта из-за избыточного образования и повышенной вязкости бронхиального секрета. При воспалительных заболеваниях реснитчатый эпителий бронхов теряет свою двигательную активность, и это затрудняет эвакуацию слизи. К тому же при патологических состояниях из-за связывания белков, выходящих из слизистой оболочки бронхов, с гликопротеинами секрета его вязкость резко возрастает. Среди огромного разнообразия муколитических средств особое место занимает ацетицистеин. Муколитический эффект препарата связан с разрывом дисульфидных связей гликопротеинов мокроты, что облегчает ее эвакуацию. Помимо этого ацетилцистеин участвует в синтезе глутатиона и «укрепляет» защиту клеток от действия свободно-радикального окисления, присущего воспалительной реакции. Так происходит опосредованное уменьшение активности воспалительного процесса. Поиск лекарств идет по классической схеме. Ученые разрабатывают препараты, губительные для патогенов, те приспосабливаются, и ученым приходится приниматься за работу. Все повторяется вновь. И конца края этому не видно. Литература
© Провизор 1998–2022
|
Грипп. Прививка от гриппа
Нужна ли вакцинация?
Как и чем лечить кашель?
Безрецептурные лекарства при сухом и влажном кашле Устойчивость микробов к антибиотикам →
Помогает ли одежда из шелка лечить экзему?
Что лучше развивает ребёнка — книжки с картинками или с текстом? О безопасности автокресел для детей в возрасте от 4 до 12 лет
Аллергический ринит
Забеременеть в 40 Лечение бесплодия. Обзор существующих вариантов Аденома простаты. Как и чем лечить ? |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|